La inmunoterapia temprana disminuye las placas de Alzheimer

Los investigadores han encontrado que los anticuerpos específicos para el péptido Ab, elemento básico de las placas de beta amiloide, que se encuentra en los cerebros de las víctimas de enfermedad de Alzheimer, se pueden usar para liberar el cerebro, tanto de las placas amiloides como de los enredos de neurofibrillas tau, siempre y cuando el tratamiento se haga al inicio de la enfermedad.

Investigadores de la Universidad de California, Irvine (EUA) usaron un modelo triple de ratón transgénico (3xTg-AD) que desarrolla tanto placas amiloides como enredos tau en las regiones cerebrales relevantes para la enfermedad de Alzheimer. Estos animales fueron tratados con anticuerpos específicos para el péptido Ab.

Los resultados publicados en la edición de Agosto 5, 2004 de la revista "Neuron”, revelaron que este enfoque inmunoterapéutico reducía no solamente las placas celulares de amiloide sino también la acumulación intracelular de amiloide y, especialmente, producían la aclaración de los enredos tau tempranos. Primero desaparecieron los depósitos de amiloide, y si se suspendía del tratamiento, reaparecían subsecuentemente antes de los enredos tau. Los enredos tau hiperfosforilados, los cuales son característicos de la enfermedad de Alzheimer avanzada, se resistían a desaparecer.

Los autores dijeron: "En conjunto, estos datos suministran evidencia clara para la hipótesis de la cascada de amiloide, de que Ab está río arriba de tau en la cascada neurodegenerativa que produce la enfermedad de Alzheimer, y sugiere que los enfoques terapéuticos basados en Ab pueden ser eficaces para eliminar las dos lesiones principales. El hallazgo clínico más importante es que el uso del enfoque terapéutico basado en anti-Ab puede aclarar la carga tau. Sin embargo, puesto que tau se vuelve resistente una vez que se hiperfosforila, la administración de la inmunoterapia a etapas tardías de la enfermedad, puede disminuir la placa amiloide, aunque será insuficiente para impactar sobre la patología neurofibrilar”.



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University of California, Irvine