Las enfermedades autoinmunes comparten mecanismos inflamatorios

Los investigadores han encontrado que los anticuerpos de pacientes con artritis reumatoide pueden inducir la producción de citoquinas mediante la vía del receptor del factor de crecimiento tipo insulina-1 (IGF-1R) de manera idéntica a lo que se había mostrado previamente para los pacientes con enfermedad de Graves.

Investigadores de la Universidad de California en Los Angeles (EUA), reportaron en la edición de Septiembre 1, 2004 de la revista "Journal of Immunology” que los anticuerpos de individuos con artritis reumatoide activa (RA-IgG) estimulan a sus fibroblastos sinoviales para expresar el quimioatrayente específico de los linfocitos T, CD4, IL-16, y RANTES, una quimioquina C-C. Esta inducción, idéntica a la reportada previamente para los pacientes con enfermedad de Graves es mediada por la vía del receptor del factor de crecimiento tipo insulina-1 (IGF-1R). Los anticuerpos de individuos sin enfermedades autoinmunes conocidas no pueden producir estos quimioatrayentes.

Si los hallazgos pueden ser extendidos a otras enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple y el lupus, será posible desarrollar una estrategia terapéutica común para estas enfermedades. El autor principal, el Dr. Terry J. Smith, un profesor en la división de medicina molecular en UCLA dijo: "es posible que estos hallazgos nos permitan por primera vez interrumpir el proceso de enfermedad antes de que ocurra un daño permanente”.




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University of California, Los Angeles