Crisis telomérica e inestabilidad genómica en el cáncer de seno

Investigadores del cáncer que estudiaban el fenómeno conocido como crisis telomérica, el momento en el ciclo celular en el cual los cromosomas acortados usualmente disparan la muerte celular, han encontrado que la crisis telomérica parece jugar un papel importante en el desarrollo de la mayoría de los cánceres de seno y que ocurre al momento de la transición de hiperplasia a carcinoma in situ.

Investigadores en el Laboratorio Nacional Lawrence Berkeley (Berkeley, CA, EUA) hicieron crecer células normales y de cáncer de seno en cultivo. Usaron la microscopía confocal tridimensional (3D) y otros métodos para evaluar la inestabilidad genómica y aquellas características correlacionadas como el contenido de ADN, los signos de cromosomas rearreglados, y el número de copias de los genes que cumplen un papel en el cáncer. También midieron las longitudes medias de los telómeros en cada etapa.

Reportaron en la edición en línea de Agosto 8, 2004, de la revista "Nature Genetics” que la inestabilidad genómica aumentaba a medida que el tejido de seno pasaba de la etapa de hiperplasia hasta la formación de células de cáncer invasivas. La longitud media de los telómeros disminuía desde el tejido normal al carcinoma in situ, y disminuía aún más en los cánceres invasivos.

"Los cromosomas en estas células en crecimiento pierden alrededor de cien pares de bases de ADN cada vez que se dividen”, explicó el autor correspondiente, el Dr. Joe Gray, director de la división de ciencias biológicas en el Laboratorio Berkeley; "puesto que los procesos normales de replicación de ADN no copian el ADN hasta el final de los cromosomas. Esto erosiona las secuencias de ADN que interactúan con las proteínas para formar estructuras llamadas telómeros, las cuales protegen las puntas de los cromosomas. Nuestra investigación establece dos cosas. Primero, que la crisis telomérica parece jugar un papel importante en el desarrollo de la mayoría de los cánceres de seno. Segundo, es cuando ocurre: al momento de la transición de hiperplasia a carcinoma in situ”.




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Lawrence Berkeley National Laboratory