Un circuito cerebral hiperactivo es el causante de la depresión

Un estudio de imágenes cerebrales ha encontrado que un circuito cerebral regulador de emociones, está hiperactivo en las personas con tendencia a la depresión. El hallazgo fue reportado en la edición de Agosto 2004, de la revista "Archives of General Psychiatry”.

Los investigadores descubrieron la anormalidad en los cerebros de aquellos con recaídas de la depresión cuando se redujo experimentalmente un mensajero químico clave en el cerebro. Inclusive cuando estaban en remisión, la mayoría de la personas con historia de enfermedades del comportamiento experimentaron una recurrencia de los síntomas cuando a sus cerebros se les quitó el triptófano, el precursor químico de la serotonina, el neurotransmisor aumentado por las medicaciones antidepresivas.

Ni un procedimiento placebo en pacientes, ni la ausencia de triptófano en los voluntarios sanos disparaban los cambios en el comportamiento, y la actividad cerebral. Los exámenes revelaron que un proceso clave de procesamiento de movimiento estaba hiperactivo sólo en los pacientes en remisión--ya sea que hubiesen reexperimentado los síntomas, o no,--y no en los controles. Puesto que la actividad anormal no reflejaba el estado de ánimo, el hallazgo sugiere que la ausencia de triptófano desenmascara un rasgo innato asociado con la depresión.

Los investigadores estudiaron individuos mediante la tomografía de emisión de positrones (TEP) después de haber reducido los niveles sanguíneos de triptófano a las tres cuartas partes, usando un trazador radioactivo que revela si el cerebro está activo durante una condición experimental en particular. A 27 pacientes deprimidos no medicados, y a 19 controles, se les dieron píldoras que contenían siete aminoácidos esenciales o píldoras de apariencia idéntica. 16 pacientes experimentaron un retorno transitorio de los síntomas ante la ausencia de triptófano, pero su ánimo volvió a la normalidad al día siguiente. En comparación con los controles, los pacientes mostraron una actividad cerebral aumentada en áreas que involucraban la regulación de las emociones.

"Puesto que la función cerebral parece estar afectada inclusive cuando los pacientes están en remisión, deben continuar un tratamiento a largo plazo, con posterioridad a la fase sintomática de su enfermedad”, anotó el Dr. Alexander Neumeister, uno de los autores del estudio, realizado por el Instituto Nacional de Salud Mental de los Estados Unidos (Bethesda, MD, EUA).




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