Identificado modulador de la autoinmunidad humoral

Los investigadores han encontrado que una línea de ratones diseñados genéticamente para carecer del gen de la proteína adaptadora SH2D1A (proteína asociada al SLAM, SAP), no desarrollan los síntomas de la enfermedad autoinmune inducida por la pristina.

Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington (St. Louis, MO, EUA), reportaron en la edición de Julio 15, 2004, de la revista "Journal of Experimental Medicine” que los ratones deficientes en SAP estaban protegidos contra el lupus inducido por la pristina y no mostraban los síntomas del lupus, incluyendo el desarrollo de hipergamaglobulinemia, autoanticuerpos, anticuerpos contra el ADN de cadena doble, o la enfermedad renal. Esta protección no se debía a una función defectuosa de las células T o B, puesto que los ratones deficientes en SAP eran susceptibles a la encefalomielitis autoinmune experimental, una enfermedad dependiente de las células T, y eran capaces de montar respuestas de inmunoglobulinas antígeno-específicas, independientes de las células T.

"Lo que tal vez es más emocionante, es que las funciones del sistema inmune normal seguían casi totalmente intactas en los ratones experimentales sin SAP”, dijo el autor principal, el Dr. Stanford Peng, profesor asistente de medicina en la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington. Otras proteínas del sistema inmune son objetivos potenciales para tratamientos de enfermedades autoinmunes, pero todas afectan porciones grandes del sistema inmune, haciendo de la función inmune debilitada un efecto colateral potencial de cualquier droga. La escogencia de SAP como objetivo de tratamiento puede evitar el riesgo.





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Washington University School of Medicine