La activación genética en la tuberculosis contrarresta la respuesta inmune del huésped
Por el equipo editorial de Hospimedica en Español
Actualizado el 12 May 2004
Los investigadores han adaptado una tecnología de microarreglos con chips genéticos de alta velocidad, para estudiar el patrón de activación de genes en la células de Mycobacterium tuberculosis que crecen en ratones normales, ratones inmunodeficientes y en cultivo.Actualizado el 12 May 2004
Investigadores en el Centro Médico de la Universidad del Sudoeste de Texas (Dallas, EUA) gastaron más de dos años para desarrollar un protocolo que permitiera un análisis de alta eficiencia de genes que se expresaban en un extracto patógeno de un animal infectado, en lugar de uno que simplemente creció en cultivo.
Mediante el uso de esta herramienta encontraron que las células de M. tuberculosis tomadas de los ratones a los 21 días después de la infección mostraban actividad en un conjunto de 67 genes que no funcionaban en la células que crecían en ratones inmunodeficientes, o en cultivo. Se pensaba que la actividad de estos genes era necesaria para evadir la respuesta inmune del huésped. El hallazgo de que las bacterias de los ratones inmunodeficientes mostraban la misma falta de actividad genética que aquellos de las del cultivo, llama la atención sobre el uso de ratones inmunodeficientes para el estudio de desarrollo de drogas. Estos resultados fueron publicados en la edición en línea de Marzo 18, 2004, de la revista "Proceedings of the [U.S.] National Academy of Sciences”.
"Esto es un ejemplo de cómo el sistema de alta eficiencia es una avenida nueva para estudiar una variedad de patógenos y de cómo afectan a sus huéspedes vivos”, dijo el autor principal, el Dr. Stephen Albert Johnston, director del Centro para Invenciones Biológicas en el Centro Médico de la Universidad del Sudoeste de Texas. "Lo vemos como una herramienta para el desarrollo de vacunas y drogas contra las enfermedades y la amenaza de armas biológicas. Identificando los genes que causan la progresión de las enfermedades in vivo, podemos empezar a unir el conocimiento que nos permitirá descubrir objetivos mejores para las terapias de drogas”.
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UT Southwestern Medical Center