La inactivación del gen CBP causa linfoma en un modelo de ratón

Unos investigadores que estudiaban los orígenes moleculares del cáncer han usado un modelo de ratón único para asociar la inactivación del gen CBP en los timocitos con el desarrollo de los linfomas.

Los investigadores del Hospital de Investigación Infantil de San Judas (Memfis, TN, EUA) y la Clínica Mayo (Rochester, NY, EUA), trabajaron con un "ratón condicional deficitario”, al que le faltaba el gen para el CBP en sus timocitos. Las otras células en los cuerpos de los ratones poseían copias funcionales del gen.

Los resultados publicados en la edición de Febrero 2004, de la revista "Cancer Cell” mostraron que estos ratones desarrollaban linfomas con regularidad. El desarrollo de los tumores no se asociaba con el funcionamiento de la proteína supresora de tumores, p53. Sin embargo, la ausencia de CBP correlacionaba con la reducción de los niveles de una proteína llamada p27Kip1. Cuando se diseñaron ratones a los que no solamente les faltaba el gen CPB, sino también el gen para p27Kip1, se aceleraba el desarrollo de los linfomas.

"En general, nuestros hallazgos sugieren que la pérdida de CBP produce el linfoma en cooperación con un mecanismo que reduce la cantidad de p27Kip1”, explicó el autor principal el Dr. Jan M. van Deurson, profesor asociado de bioquímica y biología molecular en el Colegio de Medicina de la Clínica Mayo. Más aún, los ratones condicionales deficitarios para CBP serán un recurso valioso para entender el papel de CBP en el cáncer y el desarrollo normal”.





Enlaces relationados:
St. Jude Children's Research Hospital
Mayo Clinic