Una mutación repara daño por un retrovirus en un modelo de ratón

Un estudio reciente ha identificado un gen en los ratones que puede restaurar la función de otros genes que han sido dañados por una infección de un retrovirus, al estimular la síntesis del ARNm de la proteína codificada por el gen.

Mientras trabajaban con un modelo de ratón, investigadores en la Universidad de California, San Diego (EUA), mostraron que los animales con una mutación en el gen de factor de exportación nuclear del ARNm, (Nxf1) lograron aliviar el daño causado por el retrovirus, aumentando la cantidad de proteína normal producida por el gen afectado.

Los investigadores estudiaron una línea de ratones conocida como "vibradora” que tiene temblores severos, degeneración progresiva del tallo cerebral y la medula espinal, y muerte prematura. Los ratones vibradores que tienen el gen mvb1 (modificador de vibrador-1, el cual reduce las características dañinas de la mutación neurológica del gen vibrador, causada por la inserción del retrovirus IAP de ratón), muestran una reducción en la severidad de los temores y lograron llegar a ser adultos. Mvb1 elevó la cantidad de ARN normal hecho por el gen vibrador mutante.

Se encontró que Mvb1 también alivia parcialmente la mutación Eya1, que es un modelo murino del síndrome humano branquio-otorenal, el cual también es causado por un retrovirus IAP. Los investigadores también reportaron, en la edición de Septiembre 28, 2003 de la revista "Nature Genetics”, que la complementación posicional mostró que Mvb1 es parte del factor de exportación nuclear de ARNm, Nxf1.

Las propiedades de este gen se podrían usar para diseñar un sistema para controlar algunas mutaciones causadas por retrovirus”, dijo el autor principal, el Dr. Bruce Hamilton, profesor asistente de medicina en la Universidad de California, San Diego. Esto podría ser particularmente útil para crear modelos de ratón de enfermedades humanas donde la pérdida de expresión genéticas es el objetivo de los esfuerzos terapéuticos, pero se desconoce la dosis-respuesta requerida para la recuperación funcional, como ocurre en el síndrome Frágil X y en ciertos cánceres”.





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University of California, San Diego